El alzheimer es una enfermedad degenerativa cada vez más recurrente en personas mayores de 65 años, que afecta de manera progresiva la vida de sus pacientes, así como la de los familiares que conviven a diario con las personas afectadas por esta enfermedad. Es así como resulta imprescindible comprender en profundidad lo que diversos estudios han mostrado sobre el Alzheimer para acompañar de manera consciente e informada los procesos moleculares que presentan las personas afectadas por esta enfermedad
Alzheimer: Cada vez recurrente.
La enfermedad de Alzheimer es una demencia progresiva que se manifiesta tempranamente con la pérdida de funciones sinápticas (pérdida de comunicación entre las células cerebrales) y de la capacidad de memorización del individuo. Se estima que un 5% de la población que bordea los 65 años es afectada por esta enfermedad y que el cada año, con el aumento de la expectativa de vida, es cada vez mayor el número de pacientes a los cuales se les diagnostica este desorden cerebral. De hecho, muchos estudios sugieren que casi la mitad de la población de 85 años presenta síntomas relacionados con la enfermedad.
¿Qué provoca la degeneración neuronal?
Si bien, aún no se establece de manera consensuada los factores que conducen a la demencia, actualmente numerosas evidencias apoyan la hipótesis que modificaciones del péptido ß-amiloide podrían ser la causa más próxima de las lesiones sinápticas y muerte neuronal que ocurren en las etapas iniciales de la enfermedad. Y es que este péptido se produce durante una proteólisis específica que ocurre después de la síntesis y procesamiento de la proteína precursora del amiloide (PPA). La degradación proteolítica parcial de α PPA produce la acumulación de este péptido, originando la agregación de las placas seniles, una de las características neuropatológicas del. Por su parte, el péptido ß-amiloide – debido a sus propiedades fusogénicas y antipáticas- se intercala en la membrana plasmática neuronal, alterando las funciones de esta provocando una cascada de modificaciones de las estructuras amiloldeas y la posterior muerte neuronal, lesiones histopatológicas, lo cual podría conducir al proceso de neurodegeneración.
Ésta hipótesis se sustenta en evidencias clínicas y en un fuerte apoyo experimental. Sin embargo, aún no es posible establecer un valor predictivo consistente para esta hipótesis con observaciones clínicas claves, aunque existe una correlación entre la demencia y la carga de placas seniles.
Factores que potencian el alzheimer.
Existen 3 factores influyentes en el desarrollo de Alzheimer. A nivel celular y genético, se sabe que en la actualidad un polimorfismo de la apolipoproteina E (ApoE) es el factor de riesgo genético más importante para el desarrollo del Alzheimer esporádico. Por otro lado, factores como la edad, el género, nivel de educación, las actividades sociales también constituyen riesgos epigenético para el desarrollo de ésta y, finalmente, pruebas consistentes de importantes estudios epidemiológicos han establecido que los parámetros nutricionales de las personas también representan factores de riesgo para el deterioro cognitivo en las enfermedades neurodegenerativas, como lo son la elevada ingesta de colesterol y el bajo consumo de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga.
¿Cuál es el tratamiento para el Alzheimer?
Actualmente, existen sólo dos tipos de medicamentos disponibles en el mercado que han obtenido la aprobación de la FDA (Food and Drug Administration) de EEUU para el tratamiento de esta enfermedad. Para casos leves y moderados, los medicamentos utilizados son los inhibidores de la acetilcolinesterasa, donepezil, rivastigmina y galantamina; para el tratamiento de demencias moderadas o severas se utiliza la memantina como antagonista de receptores de n-metil-d-aspartato (NMDA). Todos estos medicamentos parecen producir mejoras sintomáticas modestas, pero ninguno es capaz de curar la demencia y/o detener su progresión.
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¿Qué es la memantina y para qué se utiliza?
Efectivamente, la memantina es un fármaco indicado en las fases moderadas y graves de la enfermedad de Alzheimer. Su mecanismo de acción es antagonizar los receptores NMDA de Glutamato, y en los estudios realizados parece tener un efecto modesto, pero real, comparado con los pacientes que no toman nada, en la mejora de memoria, funcionalidad e impresión global de la situación general del paciente. Asimismo, hay estudios que indican que puede mejorar el curso de la enfermedad, en relación a una menor incidencia y gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos y menor percepción de sobrecarga por parte del cuidador. En las fases moderadamente graves de la enfermedad puede combinarse con otro tipo de fármacos, los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina o galantamina).
